SAP

Introduccion
Las infecciones de piel y partes blandas se encuentran entre las afecciones más comunes de los niños. Los cambios observados en los agentes etiológicos, así como en los esquemas terapéuticos han renovado el interés en estas patologías, lo que justifica su revisión.
En este consenso hemos tratado las infecciones más presentes haciendo hincapié en epidemiología, clínica, diagnóstico diferencial y tratamiento.

Clasificación
*Impétigo
ampollar
clásico
*Celulitis
no necrotizante
habitual
erisipela
periorbitaria
orbitaria
necrotizante
clostridial
no clostridial:
monomicrobiana
polimicrobiana sinergística.
*Forunculosis
*Infecciones por mordeduras

Impetigo ampollar
Caracterización
Forma parte del síndrome de piel escaldada estafilocóccica con 2 formas:
A) Localizadas: impétigo ampolllar o bulloso e impétigo neonatal.
B) Generalizadas: escarlatina estafilocóccica (toxina eritrogénica) y síndrome de Ritter von Rittershain.

Epidemiología
Se presenta en neonatos, a veces con brotes epidémicos en salas de internación conjunta y en unidades neonatales. Puede iniciarse hasta un mes después del alta. En niños mayores es una enfermedad esporádica que se puede presentar en limitados brotes familiares. (También asociado a pacientes con patología renal de base).

Clínica
Se observan bullas superficiales, sobre piel sana, generalmente fláccidas, sin halo eritematoso, con contenido transparente, turbio o purulento, en grupos de 3 a 6. Al romperse las bullas queda una superficie rojiza que seca rápidamente, evolucionando a una costra superficial de color barniz. En general no presenta adenopatías regionales. Localizaciones más frecuentes: neonatos, en periné y zona periumbilical; en niños mayores, en miembros. Signo de Nikolsky negativo.

Etiología
Staphylococcus aureus, fago grupo 2, fagos tipo 71, productor de una toxina epidermolítica que causa la bulla. Disrrumpe las uniones intercelulares (hemidesmosomas) de las células epidérmicas del estrato granuloso.

Diagnóstico diferencial
Quemaduras infectadas, mastocitosis ampollar, penfigoide ampollar, ampollas de sífilis congénita, síndrome polimorfo ampollar, incontinencia pigmenti y dermatitis crónica benigna de la infancia.

Diagnóstico
Sobre bases clínicas. Para diagnóstico definitivo, cultivo por aspiración de bulla intacta (positivos en el 10%). Estaría indicado cultivar: lesiones recurrentes, lesiones periumbilicales en RN e inmunocomprometidos.
Interconsulta con especialista correspondiente.

Tratamiento
Internación y aislamiento de contacto.
De elección antibiotecoterapia sistémica:
Electivo: Cefalosporinas de 1ra generación: cefalexina 50 mg/kg/d, vía oral, 4 veces por día durante 7-10 días. cefadroxilo 30 mg/kg/d, vía oral, 2 veces por día durante 7-10 días. En casos muy extensivos o en pacientes toxémicos: cefalotina I.V., 100 mg/kg/d 4 veces por día pasando a vía oral con la mejoría del cuadro.
Alternativa: Eritromicina (en casos de alergia) 40 mg/kg/d 7-10 días. o Azitromicina 10 mg/kg/d 3-5 días. Claritromicina 15 mg/kg/d 2 veces por día durante 7-10 días. Roxitromicina 8 mg/kg/d 2 veces por día durante 7-10 días.

Complicaciones
Especialmente en formas extensivas, en neonatos. Evitar sobreinfecciones.

Evolución y pronóstico
En general el pronóstico es bueno.

Impetigo clasico
Caracterización
Lesiones polimorfas caracterizadas por vesículas, costras y a veces pústulas.

Epidemiología
El grupo etario más comprometido es el de preescolares y escolares.
Predomina en primavera y verano, en climas cálidos y húmedos. Factores predisponentes: bajo nivel socio-económico, falta de higiene y hacinamiento, instituciones cerradas como cuarteles y otros, lesiones previas pruriginosas (como eczema, escabiosis, pediculosis, etc.).

Clínica
General
Buen estado general, habitualmente afebril, con linfoadenopatías regionales y ausencia de signos y síntomas sistémicos.
Local
Vesícula-pústula que se rompe fácilmente, dejando una superficie exudativa que al secarse evoluciona a costra melicérica. El exudado puede ser seroso o purulento. Las lesiones indoloras son a veces pruriginosas con moderada sensibilidad a la palpación. Predominan en zonas descubiertas: periorificial, axila, pliegues y miembros. (En lactantes, las lesiones aparecen en cualquier sitio). Pueden presentar lesiones satélites por autoinoculación. Suelen ser superficiales, no se producen ulceraciones ni infiltración profunda, curan sin cicatriz ni atrofia de piel.

Etiología
Predomina Staphylococcus aureus, a veces Streptococcus beta hemolítico.

Diagnósticos diferenciales
Es de fácil diagnóstico, pero sería importante descartar infecciones como varicela, escabiosis, pediculosis, tiña y prúrigo simple agudo.

Diagnóstico
Sobre bases clínicas. En general no es necesario punción de las lesiones para estudio bacteriológico.

Tratamiento
De elección local Higiene local: agua blanca de Codex al 1/2 ( no colocar en la cara) o agua D´Alibour al 1/3.
Extensivo
Local: Electivo: mupirocín crema 3 veces por día durante 7 días o ácido fusídico: 3 veces por día durante 7 días.
Sistémico: cefalexina 50 mg/kg/día 4 veces por día durante 7 días. cefadroxilo 30 mg/kg/día 2 veces por día durante 7 días.
(Se indicará este tratamiento en pacientes con lesiones múltiples, con enfermedad de base pruriginosa o en aquéllos en los que se presume que no cumplirán tratamiento local).
Alternativa
Eritromicina o nuevos macrólidos (azitromicina).

Complicaciones
Inmediatas: linfadenitis. Muy raramente celulitis o sepsis.
Mediatas: glomerulonefritis aguda (cepas nefritógenas).

Evolución y pronóstico
Buen pronóstico en pacientes inmunocompetentes.

Celulitis

Forma habitual
Caracterización
Inflamación aguda de piel y tejido celular subcutáneo.
Epidemiología
Se observa más frecuentemente en niños de sexo masculino (70%) y en miembros inferiores (85%). Acompañado de factores condicionantes: abrasiones superficiales de piel, laceraciones, trauma previo, mordeduras, foliculitis, impétigo, etc.

Clínica
General
Fiebre alta, escalofríos y mal estado general.
Local
Lesión sin bordes nítidos ni sobreelevados, con rubor, edema, dolor y calor. Puede acompañarse de linfangitis y nódulos linfáticos regionales y a veces exudación.
De acuerdo a la localización de la celulitis sospechar siempre foco subyacente como por ejemplo:
en miembros inferiores: osteomielitis.
en articulaciones: artritis séptica.
retroauricular: mastoiditis.
A veces se acompaña de bacteriemia en lactantes.

Etiología
Según grupo etario:
En huésped inmunocompetente:
mayores de 5 años:
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes (Grupo A)
menores de 5 años:
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes (Grupo A)
Haemophilus influenzae (H.i.) tipo b
En las localizadas en cara, con toxemia, H. influenzae tipo b es la etiología predominante y la bacteriemia es frecuente.
Raramente pueden aislarse Streptococcus pneumoniae, otros Streptococcus
En huésped inmunocomprometido además de los anteriores:
Enterobacterias, Pseudomonas, Staphy lococcus coagulosa negativo, Cándida sp.

Diagnóstico
1. Por las características semiológicas de la lesión.
2. Confirmación etiológica por punción-aspiración en el centro de la lesión, cuando es fluctuante.
Si no fluctúa, introducir previamente 0,5 c.c. de solución fisiológica estéril y sembrar en los medios correspondientes (consultar con bacteriología).
Si la muestra debe ser enviada a cultivo:
a) transportarla lo antes posible (menos de 8 hs);
b)temperatura ambiente.

Los cultivos son positivos en un porcentaje muy bajo.

Tratamiento
Huésped inmunocompetente:
Antibioticoterapia empírica inicial:

Celulitis sin compromiso sistémico y localizadas: manejo ambulatorio.
Menores de 5 años:
Electivo:
cefalosporina 1ra generación cefalexina 50 mg/kg/día, 4 dosis. En celulitis facial: por vía oral: cefuroxime-acetil 30-40 mg/kg/día o cefaclor 40 mg o ampicilina/sulbactam 50 mg/kg/día o amoxicilina/clavulánico 40 mg/kg/dia.
Alternativas posibles:
- nuevos macrólidos:
- azitromicina: 10 mg/kg/día en 1 dosis (3- 5 días). (cepas R a eritromicina lo son también a nuevos macrólidos)
Mayores de 5 años:
Electivo:
cefalosporinas de 1ra generación.
Alternativa:
bectalactámico + inhibidor de betalac tamasa o nuevos macrólidos (azitromicina).
Con compromiso sistémico
Se sugiere internación, hemocultivo y antibioticoterapia intravenosa. Si es localización facial evaluar la necesidad de la punción lumbar en menores de 1 año.
Antibioticoterapia debe cubrir siempre además de Gram (+) al H.i. tipo b, utilizando la vía intravenosa inicialmente. Para casos de meningitis actuar según normas.

Complicaciones
Artritis séptica, osteomielitis, extensión a tejidos profundos, sepsis con focos secundarios.

Evolución y pronóstico
Bueno, con la antibioticoterapia oportuna.

Erisipela
Caracterización
Celulitis superficial de la piel con compromiso de los vasos linfáticos.

Epidemiología
En pediatría se observa con más frecuencia en los lactantes y niños muy pequeños, con predominio en el sexo masculino. El proceso comienza en una zona de discontinuidad cutánea, la cual ya no es visible en el momento en que se presenta la infección. La puerta de entrada puede encontrarse en los bordes de la úlcera, en una zona de edema crónico o de piel desvitalizada, alrededor de una lesión dermatolítica, sobre una queilitis angular, picaduras de insectos, heridas posquirúrgicas, postraumáticas, muñón umbilical.

Clínica
Signos y síntomas destacables:
*Localización preferentemente en miembros inferiores, en cara en un 6 a 19%, menos frecuentemente en miembros superiores y tronco
*Período de incubación: X: 2,5 días
*Inicio brusco, temperatura alta, escalofríos, a veces mal estado general
*En piel: edema indurado (aspecto de cáscara de naranja), caliente, brillante, roja, con borde neto sobreelevado, diferenciado del resto de la lesión, ampollas superficiales en área central. Dolor a la palpación.
*En ocasiones petequias y equimosis

Etiología
El agente comúnmente responsable es el Streptococcus pyogenes (grupo A). Los Streptococcus del grupo B pueden provocar erisipelas en los neonatos. Raramente se han aislado otras bacterias: H.i. tipo b, S. aureus, S. pneumoniae.

Diagnóstico diferencial
Celulitis, eritema nodoso, dermatitis por contacto, dermatosis fotosensibles, eritema fijo y pigmentario (medicamentoso), urticaria gigante y dermatomiositis.

Diagnóstico
*Se basa en el cuadro clínico
*Laboratorio general:
Leucocitosis (> 15.000 G.B.), aumento de LPN (80%)
Eritrosedimentación elevada (> 30 mm en la 1» hora)
Puede observarse proteinuria/hematuria desde el inicio hasta 3 semanas después
*Bacteriología: la toma de material para cultivo debe realizarse por punción-aspiración en el borde de la lesión (sólo positivo el 30%). Hemocultivos positivos en el 5% de los casos.
*Títulos de Anti ADNasa B.

Tratamiento
Electivo:
Penicilina G: 100.000 U.I./kg/día/en 4 dosis I.V. Con la mejoría del cuadro clínico o en formas leves, bien localizadas, se puede utilizar Penicilina oral: 80.000 U.I./kg/día. Duración total del tratamiento: 10 días.
Alternativas:
Eritromicina o nuevos macrólidos.
En erisipela recurrente: profilaxis con penicilina benzatínica mensual, durante 3 a 6 meses según la edad del paciente (a partir de los 2 años).

Complicaciones
*Supurativas
*Linfedema crónico secundario
*Glomerulonefritis posestreptocóccica (cepas nefritógenas)

Evolución y pronóstico
Favorable con antibioticoterapia adecuada

Celulitis periorbitaria
Caracterización
Inflamación y eritema de los tejidos blandos que rodean al globo ocular, que involucra párpados. Es preseptal. En su evolución puede comprometer: órbita, aparato lacrimal, senos paranasales.

Epidemiología
Puede ser secundaria a trauma, mordedura, herida, infección de piel, sobreinfección de lesión herpética ocular o sinusitis.

Clínica
General:
a) sin manifestaciones sistémicas.
b) raramente cuadro febril, mal estado general, con mayor frecuencia en niños pequeños
Local:
edema y congestión bipalpebral, unilateral.

Etiología
Secundaria a traumatismo, picadura de insecto e infección de piel.
*Staphylococcus aureus.
*Streptococcus pyogenes.
Secundaria a bacteriemia, en menores de 5 años:
*Haemophylus influenzae tipo b.
*Streptococcus pneumoniae.
Secundario a sinusitis:
*Haemophilus sp.
*Streptococcus pneumoniae.
*Moraxella catharralis.
*Anaerobios.
En pacientes inmunocomprometidos, además de los gérmenes habituales, raramente pueden encontrarse otros microorganismos como zygomicetes.

Diagnóstico diferencial con celulitis orbitaria:

	C. periorbitaria	C. orbitaria
Leucocitosis	presente	presente
Fiebre	presente	presente
Edema de párpado	moderado a leve	severo
Proptosis	ausente o leve	presente
Quemosis	ausente o leve	moderado a severo
Dolor al movimiento ocular	ausente	presente
Motilidad ocular	normal	disminuido
Visión	normal	a veces disminuido

Diagnóstico
*Clínico
*Laboratorio: recuento y fórmula de leucocitos eritrosedimentación. Hemocultivos.
*Rx de senos paranasales.
*TAC de órbita.
Punción lumbar: debe plantearse en pacientes < 1 año, con compromiso sistémico y en > de 1 año según clínica.
Contraindicada la punción de la lesión.

Tratamiento
Electivo:
Con puerta de entrada:
*cefalosporina de 1ra generación (cefalexina- cefadroxilo)
Sin puerta de entrada:
*cefalosporinas de 2da generación: cefuroxime acetil, cefaclor.
dosis: 40 mg/kg/d 2 tomas diarias de 10-14 días (según patología asociada).
Asociado a meningitis: ver normas de meningitis.
Alternativo: beta lactámicos con inhibidores de beta lactamasa.
Evolución y pronóstico
Bueno, con tratamiento adecuado y precoz.

Celulitis orbitaria
Caracterización
Inflamación aguda del espacio retroorbitario (postseptal)

Epidemiología
El grupo etario más comprometido incluye niños menores de 4 años con predominio entre 6 meses y 2 años, con riesgo de bacteriemia, meningitis y frecuente foco sinusal. Mortalidad significativa en este grupo.

Clínica
General:
fiebre > 38, mal estado general, decaimiento importante.
Local
Movimientos oculares limitados, proptosis, pérdida de visión.
Frecuente la sinusitis, a veces abscesos parasinusales (TAC).
Se han descripto 4 estadios:
a) edema inflamatorio,
b) celulitis orbitaria,
c) absceso subperióstico,
d) absceso orbitario.
Corresponderían a etapas sucesivas de progresión del proceso en relación con el foco sinusal subyacente.

Etiología:
H.influenzae., Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes (Grupo A), raramente otros (Moraxella, S. viridans).

Diagnóstico
1) Por el cuadro clínico descripto
2) Por laboratorio:
Hemograma: Leucocitos: 10.000 a 20.000/mm3
Hemocultivo (+) en 40-50% de los casos
Rx senos paranasales patológica
TAC: siempre indicada para buscar colecciones intracraneales, compromiso del seno cavernoso
P.L.: indicaciones en relación a la edad (menores de 2 años, bacteriemia sospechada o comprobada)
3) Interconsulta con oftalmología.

Tratamiento
Antibioticoterapia: siempre I.V.
Electivo:
Cefuroxime (en ausencia de meningitis) 75-100 mg/kg/día durante 10 a 14 días.
Con meningitis tratamiento antibiótico según normas.
Tratamiento quirúrgico según normas.

Pronóstico
Bueno con internación y terapéutica oportuna.

Celulitis necrotizante Fascitis necrotizante
Caracterización
Inflamación aguda de las aponeurosis y del tejido celular subcutáneo (TCS), en la cual la trombosis de la microcirculación lleva a la necrosis con progresión al músculo subyacente, asociada con toxicidad sistémica. Es infrecuente en el niño inmunocompetente.
Existen dificultades para diferenciar semiológicamente ambas entidades, por no poder determinar siempre el plano de clivaje.

Clínica
General:
Compromiso del estado general, astenia marcada
Local:
Celulitis necrotizante: Compromiso temprano de la piel con hemorragia-necrosis, piel dolorosa, rojo oscura
Fascitis necrotizante: Disección de la piel, TCS (planos fasciales), piel pálida

Signos dominantes:
Eritema, edema, induración que puede ser extensiva, superando el área de eritema. Bullas, necrosis en el área central de la lesión.
Predilección por las extremidades. Lo más habitual es que ocurra a partir de heridas punzantes y en pacientes con ciertas alteraciones de la inmunidad. Inicialmente es muy dolorosa, acompañada por grados variables de toxicidad sistémica.

Etiología
Infección sinérgica entre bacterias Gram + (S. aureus, S. del grupo A), Gram- (enterobacterias) y bacterias anaerobias: Gram+ o bacteroides spp.

Diagnóstico
*Hemograma: presencia de leucocitosis en la mayoría de los casos.
*Cultivo de la lesión por punción-aspiración, para aerobios y anaerobios.
*Rx para visualización de gas, en las lesiones profundas (diferenciación con gangrena gaseosa).

Tratamiento
Electivo:
1) Debridamiento quirúrgico con remoción de los tejidos necróticos.
2) La terapéutica antibiótica empírica inicial (TEI) incluye esquemas combinados, como cefalotina, gentamicina y clindamicina, por vía I.V.
Alternativa:
Betalactámicos + inhibid. de beta-lactamasas + aminoglucósidos-cefalotina + cloranfenicol + aminoglucósido

Evolución y pronóstico
Suele ser rápidamente progresiva, con un porcentaje elevado de mortalidad (50%).

Forunculosis
Caracterización
Nódulo inflamatorio, doloroso, profundamente situado, que se desarrolla alrededor de un folículo piloso.
Predomina en cara, cuello, axila, glúteo y miembros inferiores.

Epidemiología
Si bien habitualmente es una lesión aislada, puede aparecer sobre lesiones preexistentes y/o lesiones diseminadas. En casos de recurrencias, adolescentes sanos y/o lesiones diseminadas, investigar discrasias sanguíneas, obesidad, alteración en la función neutrofílica, tratamiento con corticoides, citostáticos y déficit de inmunoglobulinas.

Clínica
Inicialmente nódulo rojo, duro y doloroso. Aumenta de tamaño, fluctúa en el curso de varios días. Cuando se produce la ruptura, drena pus (a menudo de un núcleo de material necrótico) remitiendo los signos locales en algunos días.

Etiología
Staphylococcus aureus

Diagnóstico
Por el aspecto clínico de la lesión y dolor.

Diagnóstico diferencial
Foliculitis simple, hidradenitis supurativa, micosis profunda (blastomicosis cutáneas), ántrax, miasis forunculoide.

Tratamiento
Antibiótico:
Cefalosporinas de 1ra generación: cefalexina 50 mg/kg/día c/6 hs durante 10 días.
Evitar maniobras compresivas (por riesgo de trombosis del seno cavernoso).
Eventualmente tratamiento quirúrgico.

Infecciones por mordeduras
Caracterización
En toda herida relacionada con la mordedura reciente de un animal, con mayor frecuencia perro, gato y, en ocasiones, roedores. El riesgo de infecciones de piel y partes blandas está relacionado con la flora bacteriana que coloniza la mucosa oral del animal.
Es importante averiguar datos tales como la pertenencia y el tipo de animal, así como las circunstancias en que se produjo la mordedura. Es un accidente relativamente frecuente en pediatría.

Clínica
Determinar la localización, la extensión de la herida, la presencia de edemas, el compromiso de los tejidos subyacentes. Las heridas que se han infectado presentan secreción purulenta, a veces con repercusión general (fiebre, linfangitis, etc.).

Etiología
Según el animal agresor pueden aislarse diferentes microorganismos:
En perros:
Pasteurella multocida (50%), Streptococcus, Staphylococcus, bacteroides, fusobacterias, Capnocitophaga (DF2) con alta mortalidad en pacientes inmunocomprometidos (50%).
En gatos:
P. multocida (80%).
En ratas:
Streptobacilus moniliformis, Spirillum minor.
En humanos:
Eikenella corrodens, Actinobacillus, Streptococcus grupo A, Staphylococcus aureus.

Tratamiento
*Higiene de la herida con agua y jabón con eliminación de los tejidos necróticos y de eventuales cuerpos extraños. No deben cerrarse las heridas infectadas y aquéllas de más de 24 horas de evolución.
Electivo: ampicilina-sulbactama, amoxicilina-sulbactama, amoxicilina-ácido clavulánico, penicilina vía oral.
*La antibioticoterpia es recomendable en presencia de heridas moderadas o severas, en cercanía de hueso o de articulaciones, y si se localizan en mano.
*Debe completarse o indicarse el esquema de vacunación antitetánica y la profilaxis antirrábica cuando se desconocen los antecedentes del animal.
*Valorar situación epidemiológica.

Bibliografía

1. Feigin, R.; Cherry, J.: Textbook of pediatric Y 2nd edition 1987. Bacterial skin infections. Melish, M 861-72.

2. Amitai, B.; Ashkenazi, S.: Common bacterial skin infections in childhood. Pediatrics Annals 22: 4, april 1993.

3. Dagan, R.; Bar, D.: Double-blind study comparing erythromycin and mupirocin for treatment of impetigo in children: implications of a high prevalence of erithromycin-resistant Staphylococcus aureus strains. Antimicrob Agents and Chemotherapy, 1992; 2: 287-90.

4. Briton, J.W.; Fajardo, J.E.; Krafte-Jacobs: Comparison of mupirocin and erythromicyn in the treatment of impetigo. J Pediatric 117: 827-829.

5. Meislin, H.W.; Lerner, S.A. et al: Cutaneous abscess: anaerobic and aerobic bateriology and outpatient management. Ann Intern Med 1977; 87: 145-149.

6. Feingold, D.: Staphylococcal and Streptococcal pyodermas. Seminars in dermatology. Vol 12; 1993, 4: 331-335.

7. Gasshans, E.M.: Hot red face: erysipelas. Clin Dermatology. Apr-jun 1993; 11, 2: p 307-13.

8. Ciarallo; Rowe: Lumbar puncture in children with penorbital and cellulitis. The Journal of Pediatrics. March 1993 Vol 122, 30; 355-359.

9. Dagan, R.: Impetigo in childhood. Pediatric Annals. April 1993. 22: 4, 235-359.

10. Rosky, R.; Cosky, L.: Diagnosis and treatment of impetigo. July 1987 vol. 17, 1; 62-63.

11. Golstein, Ellie J.C.: Bite Wounds and infection. Clinical Infectious Diseases. 1992, 14, 633-40.

12. Brook, J.: Microbiology of human and animal bite wounds in children. Pediatric Infectious Diseases. J 1987, 6; 29-32.

13. Ben-Amitai, D.; Ashkenazi, S.: Common bacterial skin infections in childhood. Pediatrics Annals. April 1993; 22: 4, 225-33.