33er CONGRESO ARGENTINO DE PEDIATRÍA
"De lo prevalente, lo prevenible"

Mesa redonda: Parasitosis. Un problema de salud, cultura y medio ambiente
Coordinador: RECALDE Norberto
Secretario: LASTA María
Sede: Salón Real Sur




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Introducción. SMA en las parasitosis CUETO RUA Eduardo

En la publicación de Criterios de Diagnostico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas de la Infancia del Comité de Gastroenterologia de la SAP, dijimos que las parasitosis casi a excepción de las Ascariosis y oxiuriosis que "se ven", el resto consultan por síntomas y signos clínicos. A titulo recordatorio deciamos que EOSINOFILIA, producían los Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Uncinarias (Anquilostoma duodenalis y Necator americano) y Trichiuras trichuris; ANEMIA, las uncinarias y E. hystoliticas. FIEBRE, las ultimas mencionadas y los Ascaris l. (por los abscesos hepáticos) y tambien la Strongyloidiosis diseminada. DIARREA AGUDA las Giardia intestinalis, Criptosporidios y Entameba; COLITIS esta ultima, Trichiuras y Blastocistis hominis. OBSTRUCCIÓN MECANICA los Ascaris e ILEO PARALITICO los Satrongyloides. Finalmente decíamos que SMA podian producir la Giardia intestinalis, Strongyloides stercoralis, raramente los Ascaris, Isiosporas e Hymenolipiosis. Nos abocaremos a los dos primeros de este ultimo grupo. Giardiosis
Es una afección cosmopolita causada por un protozoario flagelado, Giardia intestinalis, parásito del hombre y de gran número de vertebrados. La forma vegetativa, el trofozoito móvil, se localiza en el yeyuno, se reproduce por fisión binaria longitudinal y aparece en heces diarreicas. En heces compactas o pastosas se encuentran los quistes, formas de resistencia que aseguran su transmisión. El trofozoito no sobrevive fuera del huésped. Son sensibles a la desecación y rápidamente destruidos por calentamiento a 50°C, pero permanecen viables 3 meses en el suelo, protegidos del sol y resisten en el agua, a temperaturas bajas, alrededor de 2 meses. Se destruyen con ácido fénico al 2,5%, pero no con formol ni HgCl. Giardia intestinalis es uno de los enteroparásitos más comunmente diagnosticados en el mundo. En nuestro país encabeza los datos de prevalencia. Se transmite fácilmente por vía fecal-oral (contagio interhumano). Se ha informado en lactantes a partir del mes de vida y es muy frecuente en guarderías infantiles. Se ha comprobado categóricamente su difusión mediante agua contaminada con quistes. A esto se debe agregar la eliminación de quistes infectivos por muchos animales domesticos como perro y gato así como de la fauna como nutrias, castores, ratas, almizcleras, carpinchos, cabras, equinos y bobinos. La dosis media infectante es menor a 100 quistes tipo I. El problema del agua contaminada con quistes de G intestinalis es serio y de difícil solución, estos son flexibles y deformables y, pese a sus dimensiones, atraviesan los filtros de membrana con poros de 5um. Además resisten el clorado habitual en las plantas de tratamiento, se necesita hipercloración del agua de bebida y tiempos de contacto prolongados con el cloro para destruirlos. Las formas crónicas aparecen síntomas, por lo general a los 12-19 días de la contaminación. Estos comprenden: diarreas y/o distensión abdominal, heces malolientes, acuosas o pastosas, claras, de aspecto esteatorreico; DAR, anorexia, náuseas y vómitos y en ocasiones, pérdida significativa de peso. En niños menores de 5 años los síntomas son más evidentes que en los de mayor edad. El cuadro puede ceder espontaneamente a las 4-6 semanas o persistir meses o años, en particular en pacientes con hipo-gammaglobulinemia y deficiencias de IgA. La giardiosis crónica conduce a malnutricion energéticoproteica por malabsorcion de grasas, vitamina B12, ácido fólico, vitamina A e hierro. También se ha descripto enteropatia perdedora de proteina y en nuestra experiencia de 30 años hemos asistidos a este cuadro en tres oportunidades. Se han comunicado y hemos visto, deficiencias de (maltasa, sacarasa, lactasa) y una serie de complicaciones: infecciones sintomáticas de vesícula biliar y vías biliares, colangitis y hepatitis granulomatosa. En nuestra experiencia, de mas de 8000 biopsias intestinales en pacientes con SMA vimos 450 con giardias, sólo un 5% de estos presentaron alteraciones minimas de la mucosa intestinal y en las microvellosidades. El 95% restante conservaba la relaciòn vellosidad cripta. Se ven los trofozoitos de giardias en una banda de moco o rodeados de este adheridos al epitelio. Los primeros estudios atribuyen al bloqueo de la mucosa por gran número de trofozoitos, el papel de barrera mecánica a la absorcion de nutrientes. Sin embargo , la fijacion de las giardias se hace preferentemente en la base de las vellosidades y solo en el intestino delgado próximal, quedando gran superficie de mucosa sin el "bloqueo" parasitario. Por eso han planteado otras hipótesis para explicar los mecanismos de la diarrea y la malabsorción con esteatorrea por G. intestinalis: deconjugación de sales biliares, inhibición de la lipólisis, sobrecrecimiento bacteriano, secreción de enterotoxinas, liberación de prostaglandinas, atrofia de las vellosidades, incremento del intercambio de células epiteliales, lesión del borde en cepillo y formación de una pseudomembrana mucoide por salida del contenido citoplasmático de las celulas destruidas. El diagnostico se hace por el coproparasitológico y por la investigación de quistes en heces formadas y de quistes y/o trofozoitos en heces diarreicas. Exámenes directos y con técnicas de concentración. Muestras seriadas por la irregularidad de eliminacion de los quistes. Es aconsejable reiterar el estudio parasitológico ante su negatividad. Exámen de bilis: sondeo duodenal. Enterotest. El tramiento inicial es Furazolidona: 5-10 mg/kg/día, Nitroimidazoles: Metronidazol: 15 mg/kg/dia, Tinidazol: 50-75 mg/kg/día, dosis única. El tratamiento definitivo es contar con agua potable y cloacas con sistema de depuración de escretas. Strongiloidiosis
Es una infección parasitaria producida por el strongyloides stercoralis, pequeño nematode filiforme, caracterizado por la alternencia de generaciones, que cumple un ciclo directo de vida parasitaria, partenogénetica y un ciclo indirecto, sexual, de vida libre en el suelo. El S. stercoralis es siempre un patógeno potencialmente peligroso. En el huesped. Las hembras parasitas tienen 2 mm de largo y son partenogénicas. Se fijan con la boca a la mucosa del intestino Producen huevos, parcialmente embrionados y los liberan en la luz intestinal o en submucosa. Se abren en la luz intestinal o en la submucosa liberando larvas rhabditoides (L1) que salen con las heces. En el suelo las L1 mudan 2 veces dando larvas filariformes (L3), que son infectantes para el hombre por via percutanea y por ingestión. Cuando ingresan al organismo por la piel llegan a la circulación general, corazón, pulmón, suben por la tráquea, alcanzan a la faringe y en el intestino delgado llegan a adultas para reiniciar el ciclo. Desde la contaminación con L3 hasta la aparición de L1 en las heces pasan aproximadamente 17 días.
En el suelo. Si las condiciones del medio ambiente son favorables, las L1 llegadas al suelo con las heces inician un ciclo de vida libre que se cumple en 12-24 horas: mudan a L3 y estas se diferencian en hembras de 1 mm y machos similares a los de la vida parasitaria. Luego de la cópula, las hembras fecundadas oviponen en el suelo y nacen L1 que mudan a L3 con dos posibilidades de evolución: parasitar a un sujeto que se ponga a su alcance o reiniciar el ciclo sexual de vida libre. Existen aun otras permutaciones en el ciclo. Si las L1 alcanzan a mudar 2 veces durante su descenso por el intestino, pueden penetrar como L3 la mucosa del intestino grueso (autoendoinfección) o la piel perianal (autoexoinfección), realizando la migración y madurando nuevamente: este es el proceso de autoinfección endógena o exógena que ocasiona hiperinfecciones. Se conocen casos de 36 años de duración, cronicidad que implica auto reinfecciones. Las L3 autoinfectantes se denominan "enanas", porque son menores que las filariformes del suelo. Es una parasitosis cosmopolita, prevalente en los trópicos y zonas subtropicales. La infección se produce por contacto con las L3 por falta de calzado, espacialmente en lugares con servicios sanitarios precarios, minas, plantaciones de café, banana, cacao; asilos y establecimientos psiquiatrico, contingentes de turistas, y con alimentos y agua contaminados.
Existen formas asistomáticas debidas a un equilibrio inmune (huésped-portador) a carga parasitaria reducida o a la ausencia de ciclos de autoinfección. Este estado de portador se contrapone a la enfermedad sintomática, que presenta grados variables de intensidad, desde formas leves hasta las mas graves e incluso la forma diseminada fatal, por hiperinfección en sujeto que por diversos motivos tienen alterada la respuesta inmune. En la piel, en los puntos de entrada de las L3 se observa un eritema muy pruriginoso. Las L3 deambulan en ocasiones por la piel, recorrido entre 5 y 10 cm por hora (larva currens). Las larvas que migran por el pulmon causan síntomas respiratorios moderados: dolor toracico, tos; pero es probable que la infeccion perdure indefinidamente sin dar otra sintomatología, como una parasitosis bien regulada no detectable. Las infecciones moderadas se caracterizan por diarreas intermitentes, dolor epigástrico, similar al de la ulcera duodenal, y eosinofilia de 15 a 40%. Los cuadros severos se manifiestan con vómitos, dolor abdominal agudo, heces voluminosas y malolientes. Se produce un síndrome de malabsorción y desequilibrio electrolítico, edemas por la enteropatia perdedora de proteinas y distensión abdominal por ileo paralítico. En los casos con manifestaciones clínicas siempre ocurre autoinfección externa: se visualizan lesiones en la región glútea. En areas endémicas predominan los casos crónicos, determinantes de un deterioro progresivo que lleva a la caquexia terminal. Cuando un niño portador intestinal del S. stercolaris resulta agudamente inmuno comprometido a causa de la administración de agentes químicos inmunosupresores, radiación o por enfermedades agudas, la infección escapa al control del huesped y se produce la estrongiloidiasis diseminal fatal, que tiene una tasa de mortalidad del 85% y que puede desencadenarse muchos años después de haberse alejado el paciente del área endémica donde contrajo la parasitosis. En nuestra experiencia y sobre una serie de 68 casos registrados y atendidos en el Hospital de Niños de La Plata, tuvimos la siguiente distribucion: 48 niños (70%) correspondian al grupo de portadores asintomáticos u oligosintomaticos; 16 niños (23,5%) tuvieron un verdadero sindrome de malabsorción con toda su signo-sitomatología con otras causas orgánicas y ambientales. Cuatro niños (6,5%) fallecieron con un abdomen agudo con ileo paralítico, operados ante la duda de que se tratara de una causa mecánica obstructiva que no permitió el diagnóstico clínico con anterioridad. La edad de estos últimos niños era de 6, 7, 8 meses u uno de 3 años, respectivamente.
En la piel, la penetración de L3 se hace por las glándulas sudoriparas y los folículos pilosos, cuando un eritema pruriginoso con vesículas y pápulas asociadas con infección bacteriana secundaria por rescado.
La migracion por el pulmon ocasiona daño hístico y los parásitos pueden establecerse y reproducirse en este órgano, con tos, disnea, bronconeumonía y síndrome de Loeffler. Los efectos patógentos mas importantes estan asociados con la presencia de hembras adultas, larvas y huevos en las criptas de duodeno y yeyuno.
La acción traumática e irritativa del parásito causa daño superficial en la mucosa, que da lugar a infiltración celular de mononucleares y eosonófilos de la actividad sectora del epitelio, produciendo enteritis catarral. Puede haber numerosas hemorragias superficiales pequeñas. Cuando hay autoinfección, los parásitos penetran mas profundamente en la submucosa, que se vuelve edematosa, de modo que las larvas pueden ingresar en los linfáticos o en los pequeños vasos sanguíneos.
En infecciones graves las vellosidades se edematizan y la mucosa se atrofia, ocasionando un síndrome de malabsorción. Los parasitos causan úlceras (de hasta 1 cm) en la mucosa atrofica del intestino delgado y del cólon, lo que induce a una infiltración inflamatoria, edema, formación de granulomas y eventualmente fibrosis. La invasión bacteriana secundaria acentúa la respuesta inflamatoria. Es probable que la movilidad disminuida del intestino (tubo rígido, acinético) permita que la L1 muden a L3 antes de salir por el ano. La hiperinfección por la L3 esta caracterizada por lesiones en el cólon, ganglios linfáticos, pulmones, hígado y otros órganos además del intestino delgado, y se produce cuando la inmunidad celular esta deprimida.
El diagnóstico se hace con la identificación de L1 en contenido duodenal (por sondaje o enterotest) y/o en heces. Investigación L1 y L3 en esputos hemoptoicos. El tratamiento debe hacerse siempre que el diagnóstico revela larvas, aun en pacientes asintomáticos y especialmente debe investigarse y tratarse la estrangiloidiasis antes de iniciar la inmunosupresión en pacientes con enfermedades autoinmunes, neoplasias, transplantes, etc. La droga de elección es el Cambendazol, con 100% de efectividad, pero no está disponible en nuestro país en el momento actual. El Tiabendazol es muy efectivo, da el 85% de curaciones. Se administra en dosis de 50 mg/kg/dia, en 2 tomas diarias de las comidas, durante 2 días. En cuadro de hiperinfección, fraccionar la dosis diaria en 3-4 tomas con comida, durante 5 días.
El tratamiento debe repetirse porque la droga no es larvicida (contraL1) ni ovicida: dar 3 series con intervalos de 1 semana. Efectos colaterales: náuseas, dolor abdominal, vómitos, diarreas, mareos, que disminuyen con la administración después de las comidas. Criterio de curacion: coproscopía negativa durante 14 semanas.



Parasitosis y medio ambiente GAMBOA María Inés

Hepatopatías parasitarias GONZÁLEZ VILLAR María Teresita

Varios parásitos transitan o se localizan en el hígado utilizando para ello diversas vías.
Ø Hematógena a través de la porta.
Ø Intestinal
Ø Por contigüidad.
Hay que diferenciar aquellos parásitos que pasan por el hígado durante su ciclo evolutivo sin parasitarlo de los que son capaces de detenerse y producir lesión del parénquima y/o la vía biliar.
Etiología:
Protozoarios:
Entamoeba histolytica, plasmodium spp, leishmania Donovani, toxoplasma gondi
Nematodes:
Toxocara canis, catis, ascaris, capillaria hepática
Trematodes:
Schistosoma mansoni y japonicum, fasciola hepática
Cestodes:
Taenia equinococus, taenia solium
Una clasificación anatomoclínica en la práctica es la siguiente:
Aquellos que producen:
1-Afecciones difusas del parénquima hepático: malaria, Kala-Azar, Chagas, toxoplasma.
2-Localizadas:
-Granulomas: larva migrans , helmintos
-Quistes: hidatidosis, cercosis.
3-Fibróticas: esquistosomiasis, fascioliasis
4-Obstructivas:
-de la vía biliar: fasciliasis, esquistosomiasis, ascaridiasis.
-de la vía hemática: esquistosomiasis, hidatidosis.



¿Qué parásito? ¿Qué parasitológico? KOZUBSKY Leonora

Epidemiología BASUALDO Juan Angel