Taller 1
Faringoamigdalitis



Faringitis 
Es una entidad clínica que se define como la inflamación infecciosa de las fauces. El espacio anatómico que corresponde a las fauces comprende el paladar blando, los pilares del istmo de las fauces, las amígdalas palatinas y la pared posterior de la faringe.
Tiene distintas formas de presentación clínica:
  • eritematosa
  • exudativa o pultácea
  • con formación de membranas o pseudomembranas
  • con vesículas
  • con petequias
  • con hallazgos clínicos que sugieren compromiso infeccioso sistémico
Estas diferentes presentaciones clínicas no son específicas de un agente etiológico en particular.
La faringitis tiene prevalencia estacional (su incidencia aumenta en invierno y primavera). Afecta más a los niños de segunda infancia. Su etiología es múltiple con predominio de determinados agentes infecciosos en los distintos grupos etáreos.
La etiología viral resulta prevalente en todas las edades. En la faringitis bacteriana de la segunda infancia, el Streptococcus pyogenes (EBHGA) es el agente causal más frecuente.

Faringitis estreptocócica 
Se caracteriza por:

  • aumentar su incidencia en invierno y principios de la primavera;
  • afectar en mayor proporción a la población entre los 2 y 15 años;
  • tener comienzo brusco con: fiebre, cefalea, odinofagia, náuseas o vómitos, dolor abdominal;
  • cursar con:  adenomegalias submaxilares,  cervicales,   a veces erupción (escarlatiniforme)
  • relacionarse con complicaciones inmediatas (o supurativas) o mediatas (o inmunológicas);
  • demostración del EBHGA en las fauces durante el período de estado de la enfermedad;
  • no coincidir generalmente con rinorrea acuosa, tos, disfonía, conjuntivitis o diarrea.
Debe alertarse en algunos casos la presencia de EBHGA en menores de 2 años.
La presencia de EBHGA en otras situaciones establece la necesidad de distinguir la portación de EBHGA con intercurrencias virales de la situación de faringitis recurrente por EBHGA.

Portación de EBHGA
¿Cuándo un paciente es probablemente portador?
Cuando se caracteriza por:

  • episodios de faringoamigdalitis con signos y síntomas de infección viral;
  • prevalencia estacional con medio epidémico que sugiere la etiología viral;
  • escasa o nula respuesta al tratamiento antibiótico instituido;
  • demostración de la presencia de EBHGA entre episodios, con reconocimiento del mismo serotipo (de ser posible su serotipificación);
  • falta de respuesta serológica contra determinantes antigénicos del EBHGA.
Faringoamigdalitis recurrente por EBHGA
Se caracteriza por:
  • signos y síntomas relacionados con la infección por EBHGA;
  • prevalencia estacional (otoño y primavera);
  • franca mejoría con el uso de ATB;
  • ausencia de EBHGA entre episodios sintomáticos;
  • identificación de EBHGA en los distintos episodios con reconocimiento de diferentes serotipos.
Epidemiología 
Para señalar las particularidades epidémicas en la faringoamigdalitis parece adecuado analizar las mismas en:
- los menores de 2 años
- los pacientes entre 2 y 18 años
En los menores de 2 años la mayoría de los episodios de faringoamigdalitis son de etiología viral.
Los agentes virales pueden sospecharse por el período estacional, los antecedentes en el grupo familiar o el ámbito escolar, los hallazgos clínicos acompañantes y la producción de situaciones epidémicas. (Tabla 1).


Tabla 1
 
Agente Hallazgo clínico concomitante % Estimado
EBV Sínd. mononucleósico  < 1%
HIV Sínd. mononucleósico  < 1%
Mycoplasma pneumoniae Neumonitis-Bronquitis < 1%
Chlamydia pneumoniae Neumonitis  
EBHGA Faringitis-Amigdalitis  15-30%


En prepúberes y adolescentes, en el curso de la primavera prevalecen los cuadros producidos por el virus de Epstein-Barr, asimismo aumenta la incidencia de infecciones por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. En los pacientes con inicio de actividad sexual o en menores con antecedentes de abuso sexual debe pensarse la posibilidad de faringoamigdalitis por:

  • N. gonorrhoeae
  • T. pallidum
  • HIV como expresión del inicio sintomático de la infección (<1%) en el contexto de un síndrome mononucleósico en el que no se comprueba etiología específica (virus de Epstein-Barr).
Es importante destacar, además, algunas particularidades epidemiológicas del EBHGA; especialmente desde la década del 80 a la actualidad.
  • Ha presentado aumento de su incidencia como productor de infecciones sistémicas graves.
  • Ha presentado comportamiento en forma de brotes relacionados con el reconocimiento de mayor número de casos de fiebre reumática (FR).
Los mismos se inician en la población general y luego se definen más claramente en comunidades cerradas o semicerradas; en general cada 5 años en áreas geográficas bien definidas.
Estas epidemias parecen relacionarse con cambios en los serotipos prevalentes, reconocidos por la estructura de la proteína M. De ella depende la virulencia, expresada como una mayor tendencia a causar enfermedad invasiva grave y las propiedades reumatogénicas, aunque esto último no es tan claro.
El cambio en los serotipos observados en los últimos años, con la aparición de aquéllos que resultaban infrecuentes antes, no está relacionado con algún factor claramente definido, ni ha significado cambios en la susceptibilidad antibiótica. Este fenómeno explicaría la falta de anticuerpos específicos en la población contra los nuevos serotipos prevalentes al no haber estado previamente expuesta a ellos, facilitando así la aparición de brotes.
En nuestro país, no existen tasas nacionales de incidencia de FR.
Hemos obtenido datos de la frecuencia de FR en dos centros pediátricos de referencia de la Capital Federal que reciben casos con sospecha diagnóstica de todo el país. Por esto consideramos que estas cifras podrían resultar orientadoras de la epidemiología de la FR en nuestro país en los últimos 15 años (Tabla 2).

Tabla 2: Episodios de fiebre reumática "activa" en centros de referencia de dos hospitales pediátricos

Hospital de niños "Dr. R. Gutiérrez"
(Centro de prevención de fiebre reumática)
Período
N° de pacientes
1er ataque
Recaída
1971-1980
264
183  (70%) 81 (30%)
1981-1990
144
127  (88%) [46]* 17 (12%) [15]
1991-1994 
25
 21  (84%) [10]  5 (16%)  [4]
* Los números entre corchetes implican carditis


Hospital de niños "P. de Elizalde"
Total de pacientes 1980-1994: 447 
(no se diferencian entre 1er ataque o recaídas)
Período
N° de pacientes
1980-1984
186
1985-1989
 154
1990-1994
 107

Características del Streptococcus pyogenes 
El estreptococo betahemolítico Grupo A es un germen en el que se han identificado un gran número de constituyentes somáticos y productos extracelulares determinantes de su patogenicidad.
Los más importantes son:

  • Cápsula de ácido hialurónico: actúa como factor de virulencia.
  • Proteína M: es el principal antígeno de virulencia de los estreptococos de grupo A y se han descripto más de 80 serotipos. Los microorganismos que la producen son capaces de iniciar la infección; en cambio, si carecen de ella son avirulentos.Una infección faríngea puede inducir inmunidad tipo-específica (Proteína M) de larga duración.
  • Acido lipoteicoico (ALT): esta sustancia es la responsable de la adherencia del estreptococo grupo A a las células epiteliales.
  • Hemolisinas:
    •  Estreptolisina O (SLO): es producida por casi todas las cepas de Streptococcus pyogenes y muchas cepas de los grupos C y G. La SLO es un antígeno potente. La medición de anticuerpos ASTO en sueros humanos se relaciona con la identificación de una infección estreptocócica en cualquier localización en los meses previos.
    •  Estreptolisina S (SLS): la SLS es una toxina no antigénica.
  • Exotoxina pirógena: es la responsable de la erupción de la escarlatina y tiene propiedades tóxicas.
  •  Enzimas:
    •  DNasa A, B, C y D: estas cuatro enzimas son antigénicamente distintas, participan en la degradación del ácido desoxirribonucleico.
    •  Hialuronidasa: es una exo-enzima que degrada el ácido hialurónico hallado en la sustancia de sostén del tejido conectivo.
    •  Estreptoquinasa: cataliza la conversión del plasminógeno a plasmina.
La mayoría de estas sustancias son antigénicas.

Etiología en las faringoamigdalitis 
Es uno de los principales motivos de consulta a los centros médicos, que ilustra la importancia de esta patología en la práctica cotidiana.
Si bien muchas veces el objetivo es diferenciar las faringitis estreptocócicas del resto, aquéllas representan un 20-25% de las mismas. Los agentes y su prevalencia se señalan en la Tabla 3.


Tabla 3- Agentes etiológicos y su prevalencia

    Síndrome o enfermedad Frec.gral 
Viral    Rinovirus  
Coronavirus  
Adenovirus  
H. simplex virus 1 y 2  
Parainfluenza 1 a 4  
Influenza A y B  
Coxakie virus  
Epstein-Barr virus 
Citomegalovirus  
Virus del HIV
Resfrío común  
Resfrío común  
Fiebre-faringo-laringitis-conjuntivitis  
Faringitis-gingivitis-estomatitis  
Resfrío común-laringitis  
Gripe 
Herpangina  
Síndrome mononucleosiforme  
Síndrome mononucleosiforme  
Manifestación primaria del HIV
20% 
>= 5% 
5% 
~4% 
2% 
1% 
< 1% 
< 1% 
< 1% 
< 1%
Bacteriana 
 
S. pyogenes EBHGA 
Otros beta hemolíticos 
Infec. anaerobias mixtas  
Neisseria gonorrhoeae 
Treponema pallidum 
C. diphteriae  
C. hemolyticum  
Yersinia enterocolítica 
Faringoamigdalitis-Escarlatina  
Faringoamigdalitis-Ecarlatina  
Faringitis-Gingivitis (Angina de Vincent)  
Faringitis 
Sífilis secundaria  
Difteria-Faringitis  
Faringitis-erupción escarlatiniforme  
Faringitis-Diarrea 
15-30% 
~2-3% 
< 1% 
< 1% 
< 1% 
~1% 
< 1% 
< 1%
Chlamydias 
 
Chlamydia psittaci  
Mycoplasma 
Mycoplasma pneumoniae 
Mycoplasma hominis
Neumonía  
   
 Neumonía, faringitis, bronquitis  
 Faringitis
? 
< 1% 
< 1%
Otras etiologías      40%
 

Si bien no hay signos patognomónicos que diferencien una faringoamigdalitis de otra, las etiologías se correlacionan más frecuentemente con algunos signos y síntomas.
Faringoamigdalitis estreptocócica:
Cefaleas, exudado faríngeo, adenitis submaxilar dolorosa, fiebre elevada, náuseas o vómitos, odinofagia y dolor abdominal. Se agrega a esto una mayor incidencia entre los 2 y 15 años y una prevalencia estacional en otoño y primavera.
Escarlatina:
Su cuadro clínico es similar a la faringitis estreptocócica, con una apreciación típica de la lengua con papilas grandes (aframbuesadas) o papilas rojas protuyentes (lengua tipo frutilla). Se asocia a un eritema generalizado con aspecto de papel de lija que compromete cara y cuerpo, que confluye en los pliegues y que es seguido de una fina descamación.
Herpangina:
Se caracteriza por lesiones papulovesiculares en el paladar blando, úvula, amígdalas y pilares anteriores. Le siguen a éstas ulceraciones dolorosas que desaparecen en algunos días.
Angina de Vincent:
Cuando es característica, es una amigdalitis unilateral, ulcerada y con adenopatía unilateral. Los síntomas son leves y pueden durar desde días a pocas semanas. Son más comunes en adultos y durante períodos de fatiga o estrés. Es causada por la asociación de dos bacterias anaerobias: Fusobacterium necrophorum y Borrelia vincenti, que se pueden ver por examen microscópico directo. Actualmente se observan con mayor frecuencia en pacientes con HIV o con tumores bucofaríngeos.
Mononucleosis infecciosa:
Se caracteriza a veces por una faringitis congestiva o exudativa, con falsas membranas extendidas y con compromiso del estado general prolongado. Puede presentar en su inicio petequias y se acompaña de adenomegalias retroesternomastoideas, en ocasiones generalizadas, con esplenomegalia y erupción.
Difteria:
Es extremadamente rara en pacientes pediátricos en Argentina gracias a los programas de vacunación. Presenta membranas grisáceas y gruesas sobre la faringe, difíciles de remover y sangrantes al intentar hacerlo. Se acompaña de obstrucción de la vía aérea superior y cuadro tóxico.
En la edad pediátrica debemos tener en cuenta que los agentes virales encontrados más comúnmente son virus sincicial respiratorio, parainfluenza, influenza A y B, adenovirus y virus Coxakie. De las faringitis bacterianas, la estreptocócica grupo A (también C y G) es la más frecuente en la época y edades señaladas.
Existe controversia sobre el rol del S. aureus, Mycoplasma, Chlamydias y otros agentes en la etiología de faringoamigdalitis. Otros agentes hallados son: Haemophilus, Moraxella, Streptococcus pneumoniae, Prevotella melaninogenicus y anaerobios en general.

Diagnostico etiológico 
El objetivo primario en el diagnóstico microbiológico de la faringoamigdalitis aguda es diferenciar los pacientes de etiología viral de aquéllos causados por el Streptococcus beta hemolítico del grupo A (EBHGA) e identificar otros agentes frente a un pedido especial.
La búsqueda del EBHGA se realiza mediante la siembra del exudado de fauces en agar sangre de carnero y a través de métodos rápidos.

Toma de muestra
Para tomar una correcta muestra para diagnóstico es necesario hisopar enérgicamente ambas amígdalas y pilares, ya que la causa más frecuente de fracaso en la recuperación de EBHGA es el hisopado deficiente (muestra escasa).

Transporte y conservación
Para el transporte del hisopado no es necesario usar medio de transporte Stuart, Cary-Blair u otros medios comerciales. Después de la extracción, la muestra debe conservarse a temperatura ambiente hasta su envío al laboratorio.
Si se espera que transcurran menos de 24 horas entre la recolección del hisopado y su procesamiento en el laboratorio, no son necesarias precauciones especiales. Puede enviarse el hisopado en tubo seco y estéril. Debe tenerse en cuenta que los EBHGA sobreviven bien en medio seco.

Métodos rápidos
Se basan en la detección de antígenos polisacáridos de grupo mediante una reacción inmunológica (Co-aglutinación, látex o Elisa).
La ventaja fundamental de estas pruebas es la rapidez con que se obtiene el resultado, generalmente 20 minutos después de la extracción, posibilitando la instauración precoz del tratamiento antibiótico.
Son métodos con alta especificidad (95-99%) para EBHGA (S. pyogenes) y alto valor predictivo positivo. La desventaja es que son métodos caros y si el resultado es negativo es necesario confirmarla con el cultivo. Por otra parte éstas deben ser realizadas por personal entrenado para evitar errores en el diagnóstico.

Cultivo
Se recomienda sembrar en agar sangre de carnero al 5% incubado durante 24-48 horas entre 35-37C en atmósfera enriquecida con CO2.
La prueba de sensibilidad a la bacitracina sirve para identificar presuntivamente a los EBHGA. Los estreptococos grupo B, C, G y anginosus pueden ser sensibles a la bacitracina. Si se usa sólo esta prueba se puede obtener un 5% de falsos positivos.
Con el agregado de las pruebas de hidrólisis del ácido L-pirrolidonil-betanaftilamida (PYR-ENT), el Voges-Proskauer modificado y serología por coaglutinación se pueden identificar prácticamente la mayoría de los estreptococos betahemolíticos.
Dada la implicancia terapéutica y epidemiológica es conveniente que los laboratorios de microbiología clínica puedan realizar una correcta identificación de los estreptococos.
Se puede tener información de la presencia de EBH a 24 hs de enviada la muestra y un resultado presuntivo a las 48 hs como máximo. Estos tiempos son importantes para la conducta terapéutica sobre el paciente.

Interpretación
El aislamiento de EBH presupone enfermedad o portación. El aislamiento de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus entre otros debe considerarse como estado de portación asintomática. Su presencia en fauces no requiere tratamiento antibiótico.
Con excepción de la angina de Vincent y la difteria, la tinción de Gram del hisopado de fauces no tiene utilidad diagnóstica porque en faringe se encuentra gran variedad morfológica de microorganismos.
Los estreptococos grupos C y G pueden causar faringoamigdalitis y piodermitis, así como también enfermedad invasiva.
Todos los EBHGA son sensibles a la penicilina, por lo tanto no deben efectuarse pruebas de sensibilidad.
Informe del resultado
Es conveniente ser lo más preciso posible, sin ahondar en datos que pueden inducir a conductas erróneas de parte de quien recibe el informe.
Si hay estreptococos beta hemolíticos informar:

  • Presencia de  S. Pyogenes o EBHGA,  S. §-hemolítico no  grupo A o la especie si  se hubiera identificado.
  • Ausencia de EBH: Flora habitual.
No colocar de rutina número de cruces en el cultivo.
No colocar el nombre de otros agentes etiológicos que no hayan sido pedidos expresamente.
No realizar antibiograma.

Situaciones especiales
Cuando se sospecha mononucleosis infecciosa se debe realizar hemograma, eritrosedimentación y monotest.
Las modificaciones en el hemograma y la detección de anticuerpos por las distintas metodologías (Paul Bunnel ÐD, VCA Ð IgM) deben realizarse después de los primeros 10 días de enfermedad.

Tratamiento 
Cuarenta años después la penicilina sigue siendo el fármaco de elección pues la evaluación en el tiempo no ha demostrado resistencia bacteriana. Por otra parte, su estrecho espectro no afecta en demasía la flora habitual, no favorece la sobreinfección y resulta de bajo costo. Además previene la FR, incluso cuando es administrada tardíamente, hasta 9 días después de comenzado el cuadro agudo.
Si se utiliza penicilina V (fenoxi-metil penicilina) la dosis es de 50.000 U/kg en pacientes hasta 30 kg de peso dos o tres veces al día durante 10 días. En > de 30 kg pueden administrarse Pen V 500.000 U c/8 hs o 750.000 U c/12 hs. La eficacia clínica de las distintas preparaciones es semejante aunque puede haber diferencias en la absorción. La indicación correcta de penicilina V supone señalar la necesidad de su administración lejos de las comidas y de fármacos que aumenten la acidez gástrica, ya que en estos casos la absorción oral de la misma se ve sustancialmente disminuida.
La penicilina benzatínica debe administrarse a razón de 600.000 U por vía intramuscular si el paciente pesa menos de 27 kg y en dosis de 1.200.000 U en los de más de 27 kg. Su ventaja radica en la persistencia de niveles séricos útiles por más de 10 días, pero su aplicación es dolorosa (aún con solvente indoloro). Los resultados terapéuticos y el porcentaje de recaídas son comparables a los obtenidos con penicilina V. Por ello, su uso queda restringido a aquellos casos en que no se pueden efectuar controles clínicos y se duda de la observación del tratamiento o frente a situaciones sociales complejas. Se prefiere no utilizar penicilina benzatínica en < 2 años.
Las recaídas son más frecuentes con los tratamientos orales; esto tiene que ver con la falta de administración regular de penicilina.
Para los pacientes alérgicos a la penicilina está indicado el tratamiento con eritromicina. La dosis es de 40 mg/kg/día 2 ó 3 veces por día durante diez días. Se ha informado de la aparición de cepas de EBHGA resistentes a la eritromicina. En Estados Unidos se presenta en alrededor del 2,8% de los casos pero en Japón esta cifra ha llegado al 60%.
La sensibilidad a la eritromicina y otros macrólidos a lo largo de la historia y en diferentes países ofrece variaciones importantes.
Actualmente en la Argentina (1994) la sensibilidad a eritromicina y otros macrólidos está en estudio. Existen datos preliminares de resistencia a eritromicina <1% (estudio multicéntrico en curso).
La amoxicilina, ampicilina y combinaciones con inhibidores de §-lactamasas no han demostrado mejores resultados, son más costosos y su espectro ampliado favorece la aparición de resistencia bacteriana para otros agentes.
-  Se han ensayado otras drogas como las cefalosporinas de 1a generación como cefadroxilo y cefalexina con buenos resultados. Dentro de las cefalosporinas de 2a generación el cefuroxime y cefaclor son alternativas mencionadas frecuentemente. Todas ellas deben administrarse durante 10 días también. Si bien hay varias publicaciones que señalan sus ventajas, los trabajos no son concluyentes al respecto.
-  Las cefalosporinas de 3a generación de uso oral no ofrecen ninguna ventaja adicional.
-  Los nuevos azálidos como la azitromicina tienen la ventaja de su fácil prescripción, con una duración corta del tratamiento (3-5 días). Su mayor espectro los puede hacer muy útiles para otras patologías, pero se corre el riesgo de aparición de resistencia para el EBHGA como pasó en otros países con la utilización no electiva de los macrólidos.
-  La clindamicina es una excelente droga para las complicaciones supurativas o enfermedad invasiva por EBHGA aplicada por vía endovenosa. Actualmente se dispone para su administración vía oral, siendo una droga útil para la erradicación de la portación.
El correcto tratamiento antibiótico evidencia una respuesta clínica que consiste en la desaparición del dolor de garganta dentro de las 24 horas de iniciado el tratamiento, con mejoría del estado general en alrededor de 48 hs, pudiendo el paciente concurrir nuevamente al colegio o reintegrarse a sus actividades.
Dicha situación pone en discusión la importancia del tratamiento de una amigdalitis luego de obtenido el cultivo de fauces o su espera hasta tener el resultado del mismo. Hay posturas contradictorias al respecto. Los métodos rápidos de diagnóstico representan la mejor alternativa para la toma de decisión pero no son fácilmente accesibles a la población en general.
Luego del tratamiento adecuado de un episodio de faringitis por EBHGA, no se debe recultivar al paciente.

Situaciones especiales: 
Formas recurrentes:
Se considera como tales a los pacientes que presentan tres o más episodios sintomáticos documentados bacteriológicamente en los últimos seis meses. En esta situación es aconsejable cultivar a los convivientes simultáneamente y tratar a todos los portadores con penicilina + rifampicina, penicilina benzatínica + rifampicina o cefalosporinas de 2a  generación y recultivar a las tres o cuatro semanas.
Muchas veces es difícil distinguir un cuadro de faringoamigdalitis estreptocócica de aquél de etiología viral en un portador de EBHGA. En estos casos se justifica su tratamiento. Cuando hay dificultad para erradicar el EBHGA pueden utilizarse otros esquemas de tratamiento. Se repite el tratamiento con penicilina oral agregando rifampicina a 20 mg/kg/día cada 24 hs los cuatro últimos días (no superar los 600 mg/día) o bien se puede emplear clindamicina o cefalosporinas de 2a  generación. Estos tratamientos son especialmente importantes cuando es imperativo erradicar la portación (convivientes de pacientes con FR, infecciones ping-pong y faringoamigdalitis en comunidades cerradas o pacientes con antecedentes de FR). No es necesario recultivar al individuo tratado si está asintomático. Si tiene clínica, requerirá nuevamente cultivo y tratamiento específico.

Prevención primaria de fiebre reumática: es el manejo adecuado de los casos de faringoamigdalitis.
Prevención secundaria de FR: Se requiere profilaxis antibiótica continua a lo largo de la infancia y la adolescencia durante un mínimo de 5 años o hasta que el paciente cumpla 18 años, incluso en ausencia de enfermedad cardíaca residual. El riesgo de recaída para los mayores de 40 años es muy escaso, pero la profilaxis se recomienda durante toda la vida especialmente si el paciente tiene enfermedad valvular reumática.

Profilaxis en la fiebre reumatica
La penicilina benzatínica inyectable de acción prolongada es el fármaco profiláctico más eficaz para todos los pacientes.

Opción 1:
Se recomienda su administración en forma intramuscular cada 4 semanas en dosis de 1.200.000 U. Otra alternativa es el uso de penicilina V oral 250.000 U 2 veces por día. En aquellos casos con riesgo elevado: a. Pacientes con cardiopatía reumática que han sufrido múltiples ataques; b. Pacientes en que pudiera ser poco probable que tomaran diariamente la medicación oral, es preferible el uso de penicilina de depósito.

Opción 2:
 Cuando las condiciones ambientales son particularmente adversas por existir una exposición mayor a las infecciones por EBHGA o cuando el paciente tenga un riesgo epidemiológico más elevado (docentes, médicos pediatras, padres con hijos en edad escolar) un régimen de aplicación cada 3 semanas con igual dosis es aconsejable (más eficaz).
Ante el desarrollo de la afección valvular reumática, se debe recordar que el uso de la penicilina en forma sostenida no invalida la indicación puntual de profilaxis antibiótica para prevenir la endocarditis infecciosa ante maniobras bacteriémicas.
La exéresis quirúrgica de la válvula con enfermedad reumática no invalida la continuidad de la profilaxis.

Indicaciones de amigdalectomia 
Si bien en el presente las indicaciones quirúrgicas para la amigdalectomía han disminuido notablemente respecto de décadas pasadas, algunas situaciones se benefician con la misma.
Indicaciones absolutas:

  • Obstrucción crónica de la vía aérea superior. Es clara la indicación quirúrgica cuando la obstrucción persiste fuera de un cuadro infeccioso o alérgico.  Especialmente en las situaciones en que se constata menor saturación de oxígeno o hipercapnia.
  • Cor pulmonare
  • Absceso periamigdalino: Es lo suficientemente grave como para considerar cirugía posterior al tratamiento antibiótico si el paciente tiene antecedentes de faringoamigdalitis recurrentes. Si no hay antecedentes se espera un 2¼ episodio. La amigdalectomía tiene la función de prevenir nuevos ataques.
Indicaciones relativas:
  • Amigdalitis crónicas: Se denomina así a aquella que retiene detritus y material putrefacto en la amígdala. La manifestación clínica es dolor permanente con feo gusto en la boca y halitosis. Causa preocupación particularmente en los adolescentes.
  • Amigdalitis recurrente: Se define como indicación quirúrgica el haber tenido:
    • 7  episodios por EBHGA documentados en un año o
    • 5  episodios documentados en dos años consecutivos o
    • 3  episodios documentados en tres años consecutivos.

La indicación quirúrgica en cada paciente, de todos modos, debe considerarse en forma individual.

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