Taller
1
Faringoamigdalitis
Faringitis
Es una entidad clínica que se define como
la inflamación infecciosa de las fauces. El espacio anatómico
que corresponde a las fauces comprende el paladar blando, los
pilares del istmo de las fauces, las amígdalas palatinas
y la pared posterior de la faringe.
Tiene distintas formas de presentación
clínica:
- eritematosa
- exudativa o pultácea
- con formación de membranas o pseudomembranas
- con vesículas
- con petequias
- con hallazgos clínicos que sugieren
compromiso infeccioso sistémico
Estas diferentes presentaciones clínicas
no son específicas de un agente etiológico en
particular.
La faringitis tiene prevalencia estacional (su
incidencia aumenta en invierno y primavera). Afecta más
a los niños de segunda infancia. Su etiología
es múltiple con predominio de determinados agentes infecciosos
en los distintos grupos etáreos.
La etiología viral resulta prevalente en
todas las edades. En la faringitis bacteriana de la segunda
infancia, el Streptococcus pyogenes (EBHGA) es el agente causal
más frecuente.
Faringitis estreptocócica
Se caracteriza por:
- aumentar su incidencia en invierno y principios
de la primavera;
- afectar en mayor proporción a la
población entre los 2 y 15 años;
- tener comienzo brusco con: fiebre, cefalea,
odinofagia, náuseas o vómitos, dolor abdominal;
- cursar con: adenomegalias submaxilares,
cervicales, a veces erupción (escarlatiniforme)
- relacionarse con complicaciones inmediatas
(o supurativas) o mediatas (o inmunológicas);
- demostración del EBHGA en las fauces
durante el período de estado de la enfermedad;
- no coincidir generalmente con rinorrea
acuosa, tos, disfonía, conjuntivitis o diarrea.
Debe alertarse en algunos casos la presencia de
EBHGA en menores de 2 años.
La presencia de EBHGA en otras situaciones establece
la necesidad de distinguir la portación de EBHGA con
intercurrencias virales de la situación de faringitis
recurrente por EBHGA.
Portación de EBHGA
¿Cuándo un paciente es probablemente
portador?
Cuando se caracteriza por:
- episodios de faringoamigdalitis con signos
y síntomas de infección viral;
- prevalencia estacional con medio epidémico
que sugiere la etiología viral;
- escasa o nula respuesta al tratamiento
antibiótico instituido;
- demostración de la presencia de
EBHGA entre episodios, con reconocimiento del mismo serotipo
(de ser posible su serotipificación);
- falta de respuesta serológica contra
determinantes antigénicos del EBHGA.
Faringoamigdalitis recurrente por EBHGA
Se caracteriza por:
- signos y síntomas relacionados con
la infección por EBHGA;
- prevalencia estacional (otoño y
primavera);
- franca mejoría con el uso de ATB;
- ausencia de EBHGA entre episodios sintomáticos;
- identificación de EBHGA en los distintos
episodios con reconocimiento de diferentes serotipos.
Epidemiología
Para señalar las particularidades epidémicas
en la faringoamigdalitis parece adecuado analizar las mismas
en:
- los menores de 2 años
- los pacientes entre 2 y 18 años
En los menores de 2 años la mayoría
de los episodios de faringoamigdalitis son de etiología
viral.
Los agentes virales pueden sospecharse por el
período estacional, los antecedentes en el grupo familiar
o el ámbito escolar, los hallazgos clínicos acompañantes
y la producción de situaciones epidémicas. (Tabla
1).
Tabla 1
| Agente |
Hallazgo
clínico concomitante |
%
Estimado |
| EBV |
Sínd.
mononucleósico |
<
1% |
| HIV |
Sínd.
mononucleósico |
<
1% |
| Mycoplasma
pneumoniae |
Neumonitis-Bronquitis |
<
1% |
| Chlamydia
pneumoniae |
Neumonitis |
|
| EBHGA |
Faringitis-Amigdalitis |
15-30% |
En prepúberes y adolescentes, en el
curso de la primavera prevalecen los cuadros producidos por
el virus de Epstein-Barr, asimismo aumenta la incidencia de
infecciones por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
En los pacientes con inicio de actividad sexual o en menores
con antecedentes de abuso sexual debe pensarse la posibilidad
de faringoamigdalitis por:
- N. gonorrhoeae
- T. pallidum
- HIV como expresión del inicio sintomático
de la infección (<1%) en el contexto de un síndrome
mononucleósico en el que no se comprueba etiología
específica (virus de Epstein-Barr).
Es importante destacar, además, algunas
particularidades epidemiológicas del EBHGA; especialmente
desde la década del 80 a la actualidad.
- Ha presentado aumento de su incidencia
como productor de infecciones sistémicas graves.
- Ha presentado comportamiento en forma de
brotes relacionados con el reconocimiento de mayor número
de casos de fiebre reumática (FR).
Los mismos se inician en la población general
y luego se definen más claramente en comunidades cerradas
o semicerradas; en general cada 5 años en áreas
geográficas bien definidas.
Estas epidemias parecen relacionarse con cambios
en los serotipos prevalentes, reconocidos por la estructura
de la proteína M. De ella depende la virulencia, expresada
como una mayor tendencia a causar enfermedad invasiva grave
y las propiedades reumatogénicas, aunque esto último
no es tan claro.
El cambio en los serotipos observados en los últimos
años, con la aparición de aquéllos que
resultaban infrecuentes antes, no está relacionado con
algún factor claramente definido, ni ha significado cambios
en la susceptibilidad antibiótica. Este fenómeno
explicaría la falta de anticuerpos específicos
en la población contra los nuevos serotipos prevalentes
al no haber estado previamente expuesta a ellos, facilitando
así la aparición de brotes.
En nuestro país, no existen tasas nacionales
de incidencia de FR.
Hemos obtenido datos de la frecuencia de FR en
dos centros pediátricos de referencia de la Capital Federal
que reciben casos con sospecha diagnóstica de todo el
país. Por esto consideramos que estas cifras podrían
resultar orientadoras de la epidemiología de la FR en
nuestro país en los últimos 15 años (Tabla
2).
Tabla 2: Episodios de fiebre reumática "activa"
en centros de referencia de dos hospitales pediátricos
Hospital de niños "Dr. R. Gutiérrez"
(Centro de prevención de fiebre reumática)
|
|
Período
|
N° de
pacientes
|
1er ataque
|
Recaída
|
| 1971-1980 |
264
|
183
(70%) |
81
(30%) |
| 1981-1990 |
144
|
127
(88%) [46]* |
17
(12%) [15] |
| 1991-1994 |
25
|
21
(84%) [10] |
5
(16%) [4] |
| *
Los números entre corchetes implican carditis |
Hospital de niños "P. de Elizalde"
Total de pacientes 1980-1994: 447 |
| (no
se diferencian entre 1er ataque o recaídas)
|
|
Período
|
N° de
pacientes
|
|
1980-1984
|
186
|
|
1985-1989
|
154
|
|
1990-1994
|
107
|
Características del Streptococcus
pyogenes
El estreptococo betahemolítico Grupo
A es un germen en el que se han identificado un gran número
de constituyentes somáticos y productos extracelulares
determinantes de su patogenicidad.
Los más importantes son:
- Cápsula de ácido hialurónico:
actúa como factor de virulencia.
- Proteína M: es el principal
antígeno de virulencia de los estreptococos de grupo
A y se han descripto más de 80 serotipos. Los microorganismos
que la producen son capaces de iniciar la infección;
en cambio, si carecen de ella son avirulentos.Una infección
faríngea puede inducir inmunidad tipo-específica
(Proteína M) de larga duración.
- Acido lipoteicoico (ALT): esta sustancia
es la responsable de la adherencia del estreptococo grupo
A a las células epiteliales.
- Hemolisinas:
- Estreptolisina O (SLO):
es producida por casi todas las cepas de Streptococcus
pyogenes y muchas cepas de los grupos C y G. La SLO es
un antígeno potente. La medición de anticuerpos
ASTO en sueros humanos se relaciona con la identificación
de una infección estreptocócica en cualquier
localización en los meses previos.
- Estreptolisina S (SLS):
la SLS es una toxina no antigénica.
- Exotoxina pirógena: es la
responsable de la erupción de la escarlatina y tiene
propiedades tóxicas.
- Enzimas:
- DNasa A, B, C y D: estas
cuatro enzimas son antigénicamente distintas, participan
en la degradación del ácido desoxirribonucleico.
- Hialuronidasa: es una exo-enzima
que degrada el ácido hialurónico hallado
en la sustancia de sostén del tejido conectivo.
- Estreptoquinasa: cataliza
la conversión del plasminógeno a plasmina.
La mayoría de estas sustancias son antigénicas.
Etiología en las faringoamigdalitis
Es uno de los principales motivos de consulta
a los centros médicos, que ilustra la importancia de
esta patología en la práctica cotidiana.
Si bien muchas veces el objetivo es diferenciar
las faringitis estreptocócicas del resto, aquéllas
representan un 20-25% de las mismas. Los agentes y su prevalencia
se señalan en la Tabla 3.
Tabla 3- Agentes etiológicos y su prevalencia
| |
|
Síndrome
o enfermedad |
Frec.gral |
| Viral |
Rinovirus
Coronavirus
Adenovirus
H. simplex virus
1 y 2
Parainfluenza 1
a 4
Influenza A y B
Coxakie virus
Epstein-Barr virus
Citomegalovirus
Virus del HIV |
Resfrío
común
Resfrío
común
Fiebre-faringo-laringitis-conjuntivitis
Faringitis-gingivitis-estomatitis
Resfrío
común-laringitis
Gripe
Herpangina
Síndrome
mononucleosiforme
Síndrome
mononucleosiforme
Manifestación
primaria del HIV |
20%
>= 5%
5%
~4%
2%
1%
< 1%
< 1%
< 1%
< 1% |
Bacteriana
|
S. pyogenes EBHGA
Otros beta hemolíticos
Infec. anaerobias
mixtas
Neisseria gonorrhoeae
Treponema pallidum
C. diphteriae
C. hemolyticum
Yersinia enterocolítica |
Faringoamigdalitis-Escarlatina
Faringoamigdalitis-Ecarlatina
Faringitis-Gingivitis
(Angina de Vincent)
Faringitis
Sífilis
secundaria
Difteria-Faringitis
Faringitis-erupción
escarlatiniforme
Faringitis-Diarrea |
15-30%
~2-3%
< 1%
< 1%
< 1%
~1%
< 1%
< 1% |
Chlamydias
|
Chlamydia psittaci
Mycoplasma
Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma hominis |
Neumonía
Neumonía,
faringitis, bronquitis
Faringitis |
?
< 1%
< 1% |
| Otras etiologías |
|
|
40% |
Si bien no hay signos patognomónicos
que diferencien una faringoamigdalitis de otra, las etiologías
se correlacionan más frecuentemente con algunos signos
y síntomas.
Faringoamigdalitis estreptocócica:
Cefaleas, exudado faríngeo, adenitis
submaxilar dolorosa, fiebre elevada, náuseas o vómitos,
odinofagia y dolor abdominal. Se agrega a esto una mayor incidencia
entre los 2 y 15 años y una prevalencia estacional
en otoño y primavera.
Escarlatina:
Su cuadro clínico es similar a la faringitis
estreptocócica, con una apreciación típica
de la lengua con papilas grandes (aframbuesadas) o papilas
rojas protuyentes (lengua tipo frutilla). Se asocia a un eritema
generalizado con aspecto de papel de lija que compromete cara
y cuerpo, que confluye en los pliegues y que es seguido de
una fina descamación.
Herpangina:
Se caracteriza por lesiones papulovesiculares
en el paladar blando, úvula, amígdalas y pilares
anteriores. Le siguen a éstas ulceraciones dolorosas
que desaparecen en algunos días.
Angina de Vincent:
Cuando es característica, es una amigdalitis
unilateral, ulcerada y con adenopatía unilateral. Los
síntomas son leves y pueden durar desde días
a pocas semanas. Son más comunes en adultos y durante
períodos de fatiga o estrés. Es causada por
la asociación de dos bacterias anaerobias: Fusobacterium
necrophorum y Borrelia vincenti, que se pueden ver por examen
microscópico directo. Actualmente se observan con mayor
frecuencia en pacientes con HIV o con tumores bucofaríngeos.
Mononucleosis infecciosa:
Se caracteriza a veces por una faringitis congestiva
o exudativa, con falsas membranas extendidas y con compromiso
del estado general prolongado. Puede presentar en su inicio
petequias y se acompaña de adenomegalias retroesternomastoideas,
en ocasiones generalizadas, con esplenomegalia y erupción.
Difteria:
Es extremadamente rara en pacientes pediátricos
en Argentina gracias a los programas de vacunación.
Presenta membranas grisáceas y gruesas sobre la faringe,
difíciles de remover y sangrantes al intentar hacerlo.
Se acompaña de obstrucción de la vía
aérea superior y cuadro tóxico.
En la edad pediátrica debemos tener en
cuenta que los agentes virales encontrados más comúnmente
son virus sincicial respiratorio, parainfluenza, influenza
A y B, adenovirus y virus Coxakie. De las faringitis bacterianas,
la estreptocócica grupo A (también C y G) es
la más frecuente en la época y edades señaladas.
Existe controversia sobre el rol del S. aureus,
Mycoplasma, Chlamydias y otros agentes en la etiología
de faringoamigdalitis. Otros agentes hallados son: Haemophilus,
Moraxella, Streptococcus pneumoniae, Prevotella melaninogenicus
y anaerobios en general.
Diagnostico etiológico
El objetivo primario en el diagnóstico
microbiológico de la faringoamigdalitis aguda es diferenciar
los pacientes de etiología viral de aquéllos
causados por el Streptococcus beta hemolítico del grupo
A (EBHGA) e identificar otros agentes frente a un pedido especial.
La búsqueda del EBHGA se realiza mediante
la siembra del exudado de fauces en agar sangre de carnero
y a través de métodos rápidos.
Toma de muestra
Para tomar una correcta muestra para diagnóstico
es necesario hisopar enérgicamente ambas amígdalas
y pilares, ya que la causa más frecuente de fracaso
en la recuperación de EBHGA es el hisopado deficiente
(muestra escasa).
Transporte y conservación
Para el transporte del hisopado no es necesario
usar medio de transporte Stuart, Cary-Blair u otros medios
comerciales. Después de la extracción, la muestra
debe conservarse a temperatura ambiente hasta su envío
al laboratorio.
Si se espera que transcurran menos de 24 horas
entre la recolección del hisopado y su procesamiento
en el laboratorio, no son necesarias precauciones especiales.
Puede enviarse el hisopado en tubo seco y estéril.
Debe tenerse en cuenta que los EBHGA sobreviven bien en medio
seco.
Métodos rápidos
Se basan en la detección de antígenos
polisacáridos de grupo mediante una reacción
inmunológica (Co-aglutinación, látex
o Elisa).
La ventaja fundamental de estas pruebas es la
rapidez con que se obtiene el resultado, generalmente 20 minutos
después de la extracción, posibilitando la instauración
precoz del tratamiento antibiótico.
Son métodos con alta especificidad (95-99%)
para EBHGA (S. pyogenes) y alto valor predictivo positivo.
La desventaja es que son métodos caros y si el resultado
es negativo es necesario confirmarla con el cultivo. Por otra
parte éstas deben ser realizadas por personal entrenado
para evitar errores en el diagnóstico.
Cultivo
Se recomienda sembrar en agar sangre de carnero
al 5% incubado durante 24-48 horas entre 35-37C en atmósfera
enriquecida con CO2.
La prueba de sensibilidad a la bacitracina sirve
para identificar presuntivamente a los EBHGA. Los estreptococos
grupo B, C, G y anginosus pueden ser sensibles a la bacitracina.
Si se usa sólo esta prueba se puede obtener un 5% de
falsos positivos.
Con el agregado de las pruebas de hidrólisis
del ácido L-pirrolidonil-betanaftilamida (PYR-ENT),
el Voges-Proskauer modificado y serología por coaglutinación
se pueden identificar prácticamente la mayoría
de los estreptococos betahemolíticos.
Dada la implicancia terapéutica y epidemiológica
es conveniente que los laboratorios de microbiología
clínica puedan realizar una correcta identificación
de los estreptococos.
Se puede tener información de la presencia
de EBH a 24 hs de enviada la muestra y un resultado presuntivo
a las 48 hs como máximo. Estos tiempos son importantes
para la conducta terapéutica sobre el paciente.
Interpretación
El aislamiento de EBH presupone enfermedad o
portación. El aislamiento de Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus entre otros
debe considerarse como estado de portación asintomática.
Su presencia en fauces no requiere tratamiento antibiótico.
Con excepción de la angina de Vincent
y la difteria, la tinción de Gram del hisopado de fauces
no tiene utilidad diagnóstica porque en faringe se
encuentra gran variedad morfológica de microorganismos.
Los estreptococos grupos C y G pueden causar
faringoamigdalitis y piodermitis, así como también
enfermedad invasiva.
Todos los EBHGA son sensibles a la penicilina,
por lo tanto no deben efectuarse pruebas de sensibilidad.
Informe del resultado
Es conveniente ser lo más preciso posible,
sin ahondar en datos que pueden inducir a conductas erróneas
de parte de quien recibe el informe.
Si hay estreptococos beta hemolíticos
informar:
- Presencia de S. Pyogenes o EBHGA,
S. §-hemolítico no grupo A o la especie
si se hubiera identificado.
- Ausencia de EBH: Flora habitual.
No colocar de rutina número de cruces en
el cultivo.
No colocar el nombre de otros agentes etiológicos
que no hayan sido pedidos expresamente.
No realizar antibiograma.
Situaciones especiales
Cuando se sospecha mononucleosis infecciosa
se debe realizar hemograma, eritrosedimentación y monotest.
Las modificaciones en el hemograma y la detección
de anticuerpos por las distintas metodologías (Paul
Bunnel ÐD, VCA Ð IgM) deben realizarse después
de los primeros 10 días de enfermedad.
Tratamiento
Cuarenta años después la penicilina
sigue siendo el fármaco de elección pues la
evaluación en el tiempo no ha demostrado resistencia
bacteriana. Por otra parte, su estrecho espectro no afecta
en demasía la flora habitual, no favorece la sobreinfección
y resulta de bajo costo. Además previene la FR, incluso
cuando es administrada tardíamente, hasta 9 días
después de comenzado el cuadro agudo.
Si se utiliza penicilina V (fenoxi-metil penicilina)
la dosis es de 50.000 U/kg en pacientes hasta 30 kg de peso
dos o tres veces al día durante 10 días. En
> de 30 kg pueden administrarse Pen V 500.000 U c/8 hs o 750.000
U c/12 hs. La eficacia clínica de las distintas preparaciones
es semejante aunque puede haber diferencias en la absorción.
La indicación correcta de penicilina V supone señalar
la necesidad de su administración lejos de las comidas
y de fármacos que aumenten la acidez gástrica,
ya que en estos casos la absorción oral de la misma
se ve sustancialmente disminuida.
La penicilina benzatínica debe administrarse
a razón de 600.000 U por vía intramuscular si
el paciente pesa menos de 27 kg y en dosis de 1.200.000 U
en los de más de 27 kg. Su ventaja radica en la persistencia
de niveles séricos útiles por más de
10 días, pero su aplicación es dolorosa (aún
con solvente indoloro). Los resultados terapéuticos
y el porcentaje de recaídas son comparables a los obtenidos
con penicilina V. Por ello, su uso queda restringido a aquellos
casos en que no se pueden efectuar controles clínicos
y se duda de la observación del tratamiento o frente
a situaciones sociales complejas. Se prefiere no utilizar
penicilina benzatínica en < 2 años.
Las recaídas son más frecuentes
con los tratamientos orales; esto tiene que ver con la falta
de administración regular de penicilina.
Para los pacientes alérgicos a la penicilina
está indicado el tratamiento con eritromicina. La dosis
es de 40 mg/kg/día 2 ó 3 veces por día
durante diez días. Se ha informado de la aparición
de cepas de EBHGA resistentes a la eritromicina. En Estados
Unidos se presenta en alrededor del 2,8% de los casos pero
en Japón esta cifra ha llegado al 60%.
La sensibilidad a la eritromicina y otros macrólidos
a lo largo de la historia y en diferentes países ofrece
variaciones importantes.
Actualmente en la Argentina (1994) la sensibilidad
a eritromicina y otros macrólidos está en estudio.
Existen datos preliminares de resistencia a eritromicina <1%
(estudio multicéntrico en curso).
La amoxicilina, ampicilina y combinaciones con
inhibidores de §-lactamasas no han demostrado mejores
resultados, son más costosos y su espectro ampliado
favorece la aparición de resistencia bacteriana para
otros agentes.
- Se han ensayado otras drogas como las
cefalosporinas de 1a generación como cefadroxilo y
cefalexina con buenos resultados. Dentro de las cefalosporinas
de 2a generación el cefuroxime y cefaclor son alternativas
mencionadas frecuentemente. Todas ellas deben administrarse
durante 10 días también. Si bien hay varias
publicaciones que señalan sus ventajas, los trabajos
no son concluyentes al respecto.
- Las cefalosporinas de 3a generación
de uso oral no ofrecen ninguna ventaja adicional.
- Los nuevos azálidos como la azitromicina
tienen la ventaja de su fácil prescripción,
con una duración corta del tratamiento (3-5 días).
Su mayor espectro los puede hacer muy útiles para otras
patologías, pero se corre el riesgo de aparición
de resistencia para el EBHGA como pasó en otros países
con la utilización no electiva de los macrólidos.
- La clindamicina es una excelente droga
para las complicaciones supurativas o enfermedad invasiva
por EBHGA aplicada por vía endovenosa. Actualmente
se dispone para su administración vía oral,
siendo una droga útil para la erradicación de
la portación.
El correcto tratamiento antibiótico evidencia
una respuesta clínica que consiste en la desaparición
del dolor de garganta dentro de las 24 horas de iniciado el
tratamiento, con mejoría del estado general en alrededor
de 48 hs, pudiendo el paciente concurrir nuevamente al colegio
o reintegrarse a sus actividades.
Dicha situación pone en discusión
la importancia del tratamiento de una amigdalitis luego de
obtenido el cultivo de fauces o su espera hasta tener el resultado
del mismo. Hay posturas contradictorias al respecto. Los métodos
rápidos de diagnóstico representan la mejor
alternativa para la toma de decisión pero no son fácilmente
accesibles a la población en general.
Luego del tratamiento adecuado de un episodio
de faringitis por EBHGA, no se debe recultivar al paciente.
Situaciones especiales:
Formas recurrentes:
Se considera como tales a los pacientes que
presentan tres o más episodios sintomáticos
documentados bacteriológicamente en los últimos
seis meses. En esta situación es aconsejable cultivar
a los convivientes simultáneamente y tratar a todos
los portadores con penicilina + rifampicina, penicilina benzatínica
+ rifampicina o cefalosporinas de 2a generación
y recultivar a las tres o cuatro semanas.
Muchas veces es difícil distinguir un
cuadro de faringoamigdalitis estreptocócica de aquél
de etiología viral en un portador de EBHGA. En estos
casos se justifica su tratamiento. Cuando hay dificultad para
erradicar el EBHGA pueden utilizarse otros esquemas de tratamiento.
Se repite el tratamiento con penicilina oral agregando rifampicina
a 20 mg/kg/día cada 24 hs los cuatro últimos
días (no superar los 600 mg/día) o bien se puede
emplear clindamicina o cefalosporinas de 2a generación.
Estos tratamientos son especialmente importantes cuando es
imperativo erradicar la portación (convivientes de
pacientes con FR, infecciones ping-pong y faringoamigdalitis
en comunidades cerradas o pacientes con antecedentes de FR).
No es necesario recultivar al individuo tratado si está
asintomático. Si tiene clínica, requerirá
nuevamente cultivo y tratamiento específico.
Prevención primaria de fiebre reumática:
es el manejo adecuado de los casos de faringoamigdalitis.
Prevención secundaria de FR:
Se requiere profilaxis antibiótica
continua a lo largo de la infancia y la adolescencia durante
un mínimo de 5 años o hasta que el paciente
cumpla 18 años, incluso en ausencia de enfermedad cardíaca
residual. El riesgo de recaída para los mayores de
40 años es muy escaso, pero la profilaxis se recomienda
durante toda la vida especialmente si el paciente tiene enfermedad
valvular reumática.
Profilaxis en la fiebre reumatica
La penicilina benzatínica inyectable
de acción prolongada es el fármaco profiláctico
más eficaz para todos los pacientes.
Opción 1:
Se recomienda su administración en forma
intramuscular cada 4 semanas en dosis de 1.200.000 U. Otra
alternativa es el uso de penicilina V oral 250.000 U 2 veces
por día. En aquellos casos con riesgo elevado: a. Pacientes
con cardiopatía reumática que han sufrido múltiples
ataques; b. Pacientes en que pudiera ser poco probable que
tomaran diariamente la medicación oral, es preferible
el uso de penicilina de depósito.
Opción 2:
Cuando las condiciones ambientales son
particularmente adversas por existir una exposición
mayor a las infecciones por EBHGA o cuando el paciente tenga
un riesgo epidemiológico más elevado (docentes,
médicos pediatras, padres con hijos en edad escolar)
un régimen de aplicación cada 3 semanas con
igual dosis es aconsejable (más eficaz).
Ante el desarrollo de la afección valvular
reumática, se debe recordar que el uso de la penicilina
en forma sostenida no invalida la indicación puntual
de profilaxis antibiótica para prevenir la endocarditis
infecciosa ante maniobras bacteriémicas.
La exéresis quirúrgica de la válvula
con enfermedad reumática no invalida la continuidad
de la profilaxis.
Indicaciones de amigdalectomia
Si bien en el presente las indicaciones quirúrgicas
para la amigdalectomía han disminuido notablemente
respecto de décadas pasadas, algunas situaciones se
benefician con la misma.
Indicaciones absolutas:
- Obstrucción crónica de
la vía aérea superior. Es clara la indicación
quirúrgica cuando la obstrucción persiste
fuera de un cuadro infeccioso o alérgico.
Especialmente en las situaciones en que se constata menor
saturación de oxígeno o hipercapnia.
- Cor pulmonare
- Absceso periamigdalino: Es lo suficientemente
grave como para considerar cirugía posterior al tratamiento
antibiótico si el paciente tiene antecedentes de
faringoamigdalitis recurrentes. Si no hay antecedentes se
espera un 2¼ episodio. La amigdalectomía tiene
la función de prevenir nuevos ataques.
Indicaciones relativas:
- Amigdalitis crónicas: Se
denomina así a aquella que retiene detritus y material
putrefacto en la amígdala. La manifestación
clínica es dolor permanente con feo gusto en la boca
y halitosis. Causa preocupación particularmente en
los adolescentes.
- Amigdalitis recurrente: Se define
como indicación quirúrgica el haber tenido:
- 7 episodios por EBHGA documentados
en un año o
- 5 episodios documentados en dos
años consecutivos o
- 3 episodios documentados en tres
años consecutivos.
La
indicación quirúrgica en cada paciente, de todos
modos, debe considerarse en forma individual.
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